概述
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是由于多种病因(包括自身免疫、遗传和精神因素等)引起的甲状腺激素分泌过多所致的一组内分泌系统的常见病。本病临床上以高 代谢症群、神经兴奋性增高、甲状腺弥漫性肿大、不同程度的突眼症为特征。患者表现为急躁亢奋、多食消瘦、恶热多汗、心悸心慌、大便量多、目突颈肿等。
病因病理
弥漫性甲状腺肿伴甲亢的病因尚未完全阐明。目前多数认为本病的发生与自身免疫、遗传以及精神刺激等因素有关。
1.自身免疫学说
大多数活动期患者血中可测出抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体。有研究表明，长效甲状腺刺激物(LATS)，能刺激甲状腺增生，并促进甲状腺的碘摄取、甲 状腺激索的合成和释放，但约有半数患者血中测不出LATS，患者的亲属血中也可测出LATS，但并无甲亢。近年来在患者血中发现了1种LATS保护物，可 阻碍LATS与甲状腺的结合，使其保持活性，且有90％，的患者血清中可测出LATS保护物。因此，有人认为LATS—P可能是引起甲亢的主要原因，但是 血中LATS一P浓度和甲亢的严重程度也无明显的关系。甲亢中患者发生自身免疫反应的原因还不肯定，可能是由于甲状腺细胞的抗原性发生了变化，使免疫系统 将其当作外来物质，于是发生自身免疫反应；或者由于免疫活性细胞发生了突变，出现针对自身甲状腺的淋巴细胞，由于遗传上的免疫监视功能的缺陷，不能迅速将 这种突变细胞杀死，使其存活下来，而造成自身免疫。
2.遗传
自身免疫病一般均有家族史或遗传史。甲亢患者的家庭中常常发生甲状腺疾病。故遗传是本病的易感因素。
3.精神因素
临床证实多数患者在发病前有精神刺激或创伤的病史。有人认为精神刺激可扰乱机体免疫系统，增加对感染的易感性，减少抗体产生，促进自身免疫疾病的发生。
甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大，腺体内血管扩张，增生。腺泡上皮细胞增生，由静止时的立方形变为柱状，腺泡壁增生皱褶呈乳头状突起伸向滤泡腔。腺泡内胶质减少。间质组织中有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。全身淋巴组织包括脾和胸腺中淋巴组织增生。
在浸润性突眼的患者中，球后组织脂肪增加，淋巴细胞浸润．水肿，粘多糖(包括透明质酸)沉积，眼外肌水肿变性。此外，还可有颈前局限性黏液性水肿，常呈对 称性皮肤增厚、淋巴细胞浸润、粘多糖沉积、胶原纤维断裂、水肿等变化，还可出现骨骼肌、心肌变性、心脏增大、肝脂肪浸润、骨质疏松等改变。
现代针灸医学认为，长期忿郁恼怒或忧愁焦虑的情绪性损伤使甲状腺局部软组织损伤，并使电生理线路功能发生紊乱，甲状腺的交感神经兴奋性增高，电生理线路电 流量增加；另外，根据以上甲状脉的神经支配可知，甲状腺体要受颈中及颈下神经节分出的交感神经支配，这些神经节，位置与C6、C7及T1脊髓段有关。因疲 劳性损伤，不良体位的积累性损伤、受凉、暴力及隐蔽性损伤等方式使这些相关部位的骨关节移位，脊柱区带部位软组织损伤使交感神经受到挤压、牵拉、化学物质 的刺激，而出现电生理线路电流量增多，而引起该病。
临床表现
甲亢的主要临床表现有甲状腺肿大、性情急躁、容易激动、失眠、两手颤动、怕热、多汗、食欲亢进、体重减轻、心悸、脉快有力(脉率常在每分钟100次以上， 休息及睡眠时仍快）、脉压增大（主要由于收缩压升高）、内分泌功能紊乱（如月经失调）等。其中脉率增快及脉压增大尤为重要，常可作为判断病情程度和治疗效 果的重要标志。
针灸治疗
依据慢性软组织损伤病因病理学理论，颈前区甲状腺肿大，局部产生粘连、瘢痕、挛缩和堵塞，人体在自我修复过程中，引起颈后区的软组织的慢性损伤，甚至下段颈椎错位。针灸治疗可对颈后区的病灶进行刺激，调节颈部的电生理线路，可取得较好疗效。
